Co to je pseudostenokardie a nifedipin?

Anonym7571721.08.2008 18:00 Nahlásit

Odpovědi

Přidat odpověď ▾

Diskuze

Leda22.08.2008 18:45 Nahlásit
Přiznám se, že jsem to odpoledne hledala, ale to pseudostenokardie jsem teda našla jen na zahraničních vyhledávačích a neumím to přeložit, nenašla jsem to ani ve velkém lékařském slovníku. Podle toho, že se tam vyskytuje spojení se stenokardie by to mělo být něco se srdcem, ale nevím co.
Gandalfe prosím tě, je někde v tom textu toto slovo vysvětleno, naveď mne trochu. Já to, přiznávám, nemohu najít. A za tu dobu, co jsem to hledala bych už i chtěla vědět, co to znamená.
Jo ten nifidepin, to je nějaký přípravek na uvolnění hladkého svalstva, to se mi taky podařilo najít, ale chtěla jsem tu dát oba významy. Leda
Leda22.08.2008 19:00 Nahlásit
nifedipin – blokátor kalciového kanálu I. generace, vazodilatans, antihypertenzivum. L. , ale co je to blokátor kalciového kanálu i. generace, tak to nevím..... Leda
zdroj: Velký lékařswký slovník
Leda23.08.2008 15:28 Nahlásit
Znovu jsem hledala. Není to toto/ sice se tam ten termín pseudostenokardie nevyskytuje/, ale ten nifedipin tam je.

Nestabilní angina pectoris
Definice. Nestabilní AP patří mezi akutní koronární syndromy. Definujeme ji jako nově vzniklou nebo zhoršenou AP (minimální třída III dle CCS), klidovou AP v posledním měsíci trvající obvykle déle než 20 min. nebo akutní klidovou AP projevující se v posledních 48 hodinách. Závažnější postižení koronárních tepen signalizuje klidová bolest v noci (noční angina) a bolest po ulehnutí na lůžko (dekubitální angina).
Etiopatogeneze. Rozhodující roli má náhlé snižování průtoku koronární tepnou. Aterosklerotický (nestabilní) plát nemusí být hemodynamicky významný. Je většinou excentrický, má tenkou fibrotickou vrstvu, snadno na něm však vznikají trhliny, eroze a na nich labilní neokludující "bílý" trombus z destiček. Destičkové tromby mikroembolizují do periferie. Z destiček se uvolňují vasoaktivní substance a ty dále snižují koronární průtok. Na vzniku nestabilní AP se též účastní spasmy, mechanická obstrukce, zánětlivé postižení tepen a přítomnost dalších faktorů, např. horečky, tyreotoxikóza, hypotenze, anemie, hypoxemie (tzv. sekundární nestabilní AP).
Diagnostika. Fyzikální vyšetření není většinou přínosné. Varovnými známkami jsou projevy srdečního selhání. Na povrchovém EKG pozorujeme změny v ST úseku zvláště deprese, změny v morfologii T vln jsou nespecifické. Důležitá je souvislost těchto EKG změn s obtížemi nemocného. Nezávislý prognostický význam mají biochemické markery nekrózy myokardu. Nejužívanější jsou srdeční troponin T (TnT) nebo troponin I (TnI) a MB frakce kreatin kinázy (CK-MB). V případě nekrózy mají markery svoji dynamiku, je proto nutné odebírat je v určitém časovém odstupu od vzniku bolesti. U nestabilní AP jsou hladiny troponinů a CK-MB normální, v případě minimálního myokardiálního postižení stoupají troponiny a CK-MB zůstává normální. U akutního srdečního infarktu zachycujeme vzestup troponinů a CK-MB. TnT stoupá nejdříve za 4-6 hodin od začátku bolesti, zvýšení přetrvává 10-14 dnů.
Léčba zahrnuje režimová opatření (klid na lůžku), léky a revaskularizační postupy.Z protidestičkových léků použijeme kyselinu acetylosalicylovou (v úvodu ve formě nitrožilní). Z thienopyridinů preferujeme clopidogrel před ticlopidinem (delší biologický poločas, nižší výskyt komplikací, výraznější účinek). V antikoagulační léčbě upřednostňujeme nízkomolekulární hepariny (enoxaparin, dalteparin, nadroparin atd.) před nefrakcionovaným heparinem zvláště pro nižší riziko krvácivých komplikací, trombocytopenie a rebound fenomén (hyperkoagulace po vysazení). Destičkové inhibitory glykoproteinových receptorů IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) nemají přínos při konzervativním přístupu.
Trombolytická léčba u nemocných s nestabilní AP je neúčinná a dokonce škodlivá!

Podávání nitrátů zahajujeme sublinguálně 4 dávkami po 5 minutách v tabletách či ve spreji. Nitráty podáváme nitrožilně u opakovaných anginózních obtíží, při projevech srdečního selhání, hypertenzní reakci a při změnách úseku ST na EKG.

Betablokátory snižují časné riziko vzniku Q srdečního infarktu o 13 % a dlouhodobé riziko o 25 %. V úvodu podáváme betablokátory nitrožilně, poté přecházíme na léčbu perorální (např. metoprolol 5 mg během 1-2 minut i.v. opakovaně do 15 mg, dále per os za 15 min. 25 mg, následuje 2x100 mg na den).

Blokátory kalciového kanálu přidáváme při pokračující ischemii k nitrátům a betablokátorům. Jejich účinku využíváme též při netoleranci nitrátů nebo betablokátorů. Nepoužíváme dihydropyridiny s rychlým nástupem účinku a krátkodobým působením (nifedipin).

Podávání hypolipidemik - statinů je doporučováno u nemocných v časné fázi s hladinou cholesterolu na lačno nad 5,2 mmol/l, LDL - cholesterolu nad 2,6 mmol/l.

Revaskularizační postupy vyplývají ze stratifikace rizika u nemocných s nestabilní AP, což má význam z hlediska další prognózy. Toto rozdělení vyčlení nemocné, u nichž musíme urgentně, tj. během 12 až 24 hodin po přijetí, provést koronarografii s rozhodnutím o následné případně i okamžité revaskularizaci (tab. 2).

Jiné typy anginy pectoris

Podstatou variantní (Prinzmetalovy) anginy pectoris jsou spasmy epikardiálních částí koronárních tepen. Bolest se manifestuje především u žen obvykle v klidu, v nočních hodinách a nad ránem. Během záchvatu zachycujeme na EKG elevace úseku ST, někdy ektopické arytmie. Koronarografie bývá často normální. Z léků podáváme nitráty a blokátory kalciového kanálu. Nevhodné jsou betablokátory.

Syndrom X charakterizuje anamnéza typické námahové AP, pozitivní zátěžový test (EKG, thaliová scintigrafie) a normální nález na věnčitých tepnách při koronarografii. Předpokládaným vysvětlením syndromu je porucha relaxace arteriol. Prognóza je výborná. Léčebně doporučujeme nitráty a blokátory kalciového kanálu.

Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi

Při diferenciální diagnostice bolesti na hrudi kromě syndromu AP nutno myslet na další ischemická onemocnění myokardu, tj. akutní non-Q a Q infarkt myokardu. V rámci srdečně cévních příčin existuje skupina neischemických onemocnění , tj. především akutní perikarditida a život ohrožující disekce stěny aorty. Bolestí na hrudi se projevují také onemocnění plicní, mediastinální, gastrointestinální, psychogenní, neuromuskulární a kožní

Závěr

Problematika syndromu AP je složitá, přesné vedení léčby patří do rukou odborníka internisty - kardiologa. Vždy je nutno správně diagnostikovat především nestabilní AP, jež může být signálem hrozící katastrofy - srdečního infarktu. Základem diagnostiky zůstává správné odebrání anamnézy, zhodnocení záznamu EKG a biochemických markerů nekrózy myokardu. V léčbě využíváme především postupů s prokázaným účinkem na prognózu nemocných, tj. podávání protidestičkových léků, hypolipidemik a v indikovaných případech nechirurgické i chirurgické revaskularizace.

Víc ti neporadím. Leda
Leda23.08.2008 16:04 Nahlásit
Omlouvám se za tu délku, ale nedovolila jsem si to krátit a protože to bylo uprostřed dlouhého mnohastránkovéhoí textu tak jsem to sem dala celé, netušila jsem že to bude tak dlouhé. Jinak to, co jsem našla včera jsou tyto stránky:
http://www3.interscience.wiley.com/journal/110438329/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
ale je to tam německy... Tak hodně zdraví Leda
Přidat komentář do diskuze ▾